第二章：陰莖疾病的病理生理學原則

了解陰莖疾病的病理生理學對於有效的診斷與治療至關重要。本章節將探討導致各種陰莖病症的潛在機制，包括發炎、纖維化、血管功能障礙與神經調節異常。

發炎與免疫反應

發炎是許多陰莖疾病的核心特徵，包括龜頭炎、性傳染病與佩羅尼氏病的早期階段。

• 感染性發炎： 由細菌、病毒或真菌引起的免疫反應，導致組織水腫、充血與白血球浸潤。
• 慢性發炎： 如在硬化性苔蘚中，長期的免疫反應可導致組織破壞、疤痕形成與功能喪失。

纖維化與組織重塑

纖維化是結締組織的異常沉積，是佩羅尼氏病與尿道狹窄的主要病理過程。

• 佩羅尼氏病： 異常的傷口癒合反應導致白膜內膠原蛋白過度沉積，形成無彈性的斑塊。這會破壞白膜的均勻擴張，導致勃起時彎曲。
• 尿道狹窄： 尿道上皮的損傷導致成纖維細胞增生與膠原蛋白沉積，使尿道管腔變窄，阻礙尿流。

血管功能障礙

血管功能障礙是勃起功能障礙（ED）與缺血性陰莖異常勃起的主要原因。

• 動脈供血不足： 動脈粥樣硬化或內皮功能障礙限制了流入陰莖海綿體的血流，導致無法達到足夠的硬度。
• 靜脈閉塞功能障礙（靜脈漏）： 白膜下的靜脈無法被有效壓迫，導致血液過早流出，無法維持勃起。
• 缺血性陰莖異常勃起： 靜脈流出受阻導致血液停滯、缺氧與酸中毒，最終導致平滑肌壞死與纖維化。

神經調節異常

神經系統的完整性對於正常的性功能至關重要。

• 周邊神經病變： 糖尿病或手術損傷可損害海綿體神經，阻斷勃起信號的傳遞。
• 中樞神經系統疾病： 脊髓損傷或多發性硬化症可干擾大腦與陰莖之間的神經通路。
• 早洩： 涉及血清素受體的敏感性改變與射精反射的控制異常。

荷爾蒙影響

雄性激素（主要是睪固酮）對於維持陰莖組織的結構與功能至關重要。睪固酮缺乏（性腺功能低下）可導致：

• 平滑肌萎縮與纖維化
• 一氧化氮合酶（NOS）表達減少
• 勃起功能下降與性慾減退

綜合這些病理生理學原則，臨床醫師可以更準確地識別疾病的根本原因，並制定針對性的治療策略。